Proteína cerebral abre una nueva vía de investigación contra el Alzheimer
- Investigadores identifican que el aumento de la proteína sorla podría reducir la acumulación de tau, proteger las conexiones neuronales y frenar procesos asociados con la neurodegeneración.
Ciudad de México, 29 de julio del 2026.- Una proteína producida de manera natural por el cerebro podría convertirse en una nueva alternativa para combatir los daños asociados con la enfermedad de Alzheimer, de acuerdo con un estudio realizado por investigadores del centro biomédico Sanford Burnham Prebys, en California.
El equipo científico descubrió que incrementar los niveles de la proteína denominada sorla puede disminuir de manera significativa la acumulación de ovillos tóxicos de tau, una de las principales alteraciones relacionadas con la pérdida progresiva de neuronas y el deterioro cognitivo característico de esta enfermedad.
La sorla, conocida científicamente como receptor relacionado con la clasificación con repeticiones de tipo A, es una proteína que se encuentra principalmente en el sistema nervioso central y que es producida por el propio organismo. Su función está vinculada con procesos de regulación y transporte de proteínas dentro de las células cerebrales.
En el Alzheimer, la proteína tau pierde su función normal de mantener la estructura de las neuronas y comienza a agruparse formando acumulaciones anormales conocidas como ovillos de tau. Estos depósitos dañan las conexiones neuronales, favorecen la muerte celular y contribuyen al avance de la enfermedad.
Aunque estudios previos habían demostrado que la sorla participa en la reducción de la acumulación de beta-amiloide, otra proteína relacionada con el Alzheimer, hasta ahora no estaba completamente claro su efecto sobre los ovillos de tau.
Para analizar este mecanismo, los investigadores modificaron genéticamente ratones con el objetivo de aumentar la producción de sorla humana y observaron su comportamiento frente a la presencia de acumulaciones de tau. Los resultados mostraron que mayores niveles de esta proteína generaron efectos protectores en el cerebro.
El estudio, publicado en la revista científica Science Advances, encontró que la presencia elevada de sorla redujo la hiperfosforilación de tau, un proceso químico que favorece la formación de agregados tóxicos, además de limitar la propagación de la proteína dañada entre las redes neuronales.
Los animales con mayores niveles de sorla presentaron menor pérdida de tejido cerebral, una reducción considerable en la acumulación de tau y una mejor conservación de las sinapsis, estructuras esenciales para la comunicación entre las células nerviosas.
En contraste, los ratones que carecían del gen responsable de producir sorla mostraron un incremento en el daño neuronal y un avance más acelerado de los procesos asociados con la neurodegeneración.
La investigadora Huijie Huang, autora principal del estudio, señaló que el aumento en la expresión de sorla podría ayudar a disminuir los efectos negativos relacionados con las enfermedades conocidas como tauopatías, mientras que el profesor Timothy Huang destacó que los hallazgos podrían orientar el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas.
Los científicos consideran que este descubrimiento podría abrir la posibilidad de utilizar tratamientos existentes o desarrollar nuevos medicamentos dirigidos a fortalecer la protección natural del cerebro frente al Alzheimer. Sin embargo, advirtieron que aún se requieren más investigaciones para comprobar si estos resultados pueden aplicarse en seres humanos.
Actualmente, los tratamientos disponibles contra la enfermedad se enfocan principalmente en retrasar el deterioro cognitivo y funcional, por lo que las investigaciones orientadas a revertir o detener el daño neuronal representan una nueva frontera en la lucha contra esta enfermedad.
Aunque todavía no existe una cura para el Alzheimer, los especialistas consideran que el estudio de la proteína sorla ofrece una ruta prometedora para el desarrollo de terapias enfocadas en preservar la memoria y reducir el impacto de la neurodegeneración.